WIADOMOŚCI OGÓLNE O CHOROBIE

WIADOMOŚCI OGÓLNE O CHOROBIE Patologia ogólna, czyli fizjologia patologiczna jest nauką, która bada czynności życiowe chorego ustroju i właściwą dla niej nazwą byłaby fizjologia ustroju chorego. Zadaniem fizjologii patologicznej jest poznanie podstawowych praw powstawania, przebiegu i zejścia procesów patologicznych. Fizjologia patologiczna bada przede wszystkim przyczyny i warunki powstawania procesów patologicznych oraz mechanizm ich rozwoju łącznie ogólnym zmieniony oddziaływaniem ustroju. Nadzwyczajny rozwój nauk ścisłych w czasach dzisiejszych, jak biofizyki i biochemii, zmienił wiele ustalonych pojęć i umożliwił nie tylko wgląd w budowę komórek i tkanek oraz w skład soków ustrojowych pozwalając ustalić budowę chemiczną chromosomów, bakterii, hormonów i wirusów, lecz. także umożliwił bliższe poznanie czynności komórek i tkanek. Continue reading „WIADOMOŚCI OGÓLNE O CHOROBIE”

Wezel zatokowy jest wezlem kierujacym rytmem calego serca.

Węzeł zatokowy jest węzłem kierującym rytmem całego serca. Węzeł Aschoffa- Tawary również- ma zdolność wytwarzania bodźców, lecz wytwarza je tylko w pewnych warunkach, to jest wtedy, kiedy łączność jego, z węzłem zatokowym zostaje czynnościowo lub anatomicznie przerwana: Węzeł Aschoffa-Tawary ma mniejszy automatyzm, to znaczy wytwarza mniej bodźców, a mianowicie około 30-40 na 1 minutę. Łatwo, się o tym przekonać oddzielając u zwierzęcia węzeł zatokowy od reszty serca przez przewiązanie lub zamrożenie zatoki żylnej. W tych warunkach doświadczalnych zatoka bije rytmem właściwym sobie, natomiast serce całe zostaje zatrzymane. Po pewnym czasie jednak wyzwalają się bodźce z węzła przedsionkowo komorowego i serce zaczyna bić rytmem zwolnionym. Continue reading „Wezel zatokowy jest wezlem kierujacym rytmem calego serca.”

ciala chemiczne o charakterze hormonalnym

Z doświadczenia tego wynika, że musi być pewien ściśle ustalony stosunek w zawartości elektrolitów w przepływającym przez serce płynie, a co za tym idzie i w samym sercu, gdyż w przeciwnym razie występują zmiany w czynności serca. Te właśnie zaburzenia w równowadze elektrolitów i ciągła ich wędrówka przez otoczki komórkowe węzła zatokowego mogą powodować prądy elektryczne pobudzające węzeł zatokowy. Naturalnie należy to rozumieć nie tylko jako proces fizyczny odbywający się na tej półprzepuszczalnej otoczce, lecz również jako proces biologiczny. Istnieje jeszcze inny pogląd na sprawę rytmicznego wytwarzania się bodźców w węźle zatokowym. Niektórzy badacze na podstawie rozmaitych doświadczeń uważają, że istnieją pewne ciała chemiczne o charakterze hormonalnym, które powodują drażnienie węzła zatokowego, a co za tym idzie, pobudzenie serca do skurczu. Continue reading „ciala chemiczne o charakterze hormonalnym”

Podraznienie zakonczen nerwu blednego dochodzacych do serca

Podrażnienie zakończeń nerwu błędnego dochodzących do serca, np. naparstnicą, piłokarpiną i innymi jadami doprowadza również do zwolnienia czynności serca. Zwolnienie czynności serca może powstać na drodze odruchowej przez odruchowe podrażnienie niższych i wyższych ośrodków nerwu błędnego. Widzimy to np. przy uciskaniu gałek ocznych lub zatoki szyjnej, w niektórych chorobach żołądka, wątroby i innych narządów. Continue reading „Podraznienie zakonczen nerwu blednego dochodzacych do serca”

ZABURZENIA HETEROTOPOWE AUTOMATYZMU SERCA

ZABURZENIA HETEROTOPOWE AUTOMATYZMU SERCA Heterotopowe zaburzenia automatyzmu serca powstają wtedy, kiedy punktem wyjścia pobudzenia do skurczu serca jest węzeł przedsionkowo-komorowy Asch Ha-Tawary, nie zaś węzeł zatokowy jak w normie. Bodźce w węźle Aschoffa-Tawary mogą powstać w różnych jego miejscach, przechodząc równocześnie w kierunku komór i wstecznie w kierunku przedsionków. Kolejność skurczu komór i przedsionków zależy od tego, czy pobudzenie dotrze szybciej do przedsionków, czy do komór powstaje więc tzw. rytm węzłowy rhythmus nadalis, który w krzywych elektrokardiograficznych przedstawia się rozmaicie w zależności od tego czy bodziec powstaje w górnej, czy środkowej, czy wreszcie w dolnej części węzła. Rytm węzłowy daje w zasadzie wolne bicie serca, gdyż węzeł Aschoffa-Tawary ma zdolność wytwarzania bodźców o połowę mniejszą niż węzeł Keith-Flacka. Continue reading „ZABURZENIA HETEROTOPOWE AUTOMATYZMU SERCA”

Bodzce heterotopowe

Bodźce heterotopowe mogą niekiedy wywoływać miarową czynność serca jeżeli powstają w nich odstępach czas i niweczą wpływ bodźca nomotopowego. Może również w miarowość heterotopowej wchodzić w grę niewrażliwość serca pochodząca z jego skurczu wywołanego bodżcem heterotopowym, w którym to skurczu bodziec nomotopowy nie może przejawić swego działania. Ognisko więc obcorodne bodźcotwórcze bierze na siebie rolę kierującą czynnością, rytm serca pochodzenia heterotpowego nie daje żadnych objawów klinicznych i wykrywa się go wyłącznie elektrokardiograficznie na podstawie zniekształconych zespołów komorowych. Wygląd miarowych zespołów komorowych jest taki sam jak zespołu komorowego powstałego ze skurczu dodatkowego wtrąconego w przebieg miarowej nomotopowej czynności serca. Czynność z bodźców heterotopowycb powstaje przede wszystkim w tych stanach zaburzeń bamotropowych, w których równowaga układu wegetatywnego przesuwa się tworzy nerwu błędnego, Atropina przywraca z powrotem rytm z bodźców nomotopowych. Continue reading „Bodzce heterotopowe”

Peczek Hisa

Pęczek Hisa może przewodzić tylko około 180 pobudzeń wychodzących z przedsionka. Teorii tłumaczących powstawanie migotania i trzepotania przedsionków jest wiele, lecz najważniejsza dotychczas z nich jest tzw. teoria krążenia pobudzenia po przedsionkach. Krążenie bodźca powstaje wtedy, kiedy w mięśniu przedsionków zmieni się metabolizm i w związku z tym zwiększy się ich pobudliwość z jednoczesnym zmniejszeniem zdolności przewodzenia pobudzeń, pobudzenie powstałe w węźle zatokowym lub w innym miejscu przedsionka nie rozprzestrzenia się promieniście po całej przestrzeni przedsionków jak normalnie, lecz znajdując chwilową przeszkodę przesuwa się tylko w jednym okrężnym kierunku tworząc zamknięte koło. Pobudzenie więc krąży w zamkniętym kole zajmując następczo poszczególne odcinki ścianek przedsionków i wraca do punktu wyjściowego. Continue reading „Peczek Hisa”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 3

Inne grupy badawcze wymagały nawet prawidłowego komórkowego szpiku kostnego z hematopoezą trójliniową. Leczenie po niepowodzeniu indukcji
Strategie leczenia pacjentów z niewydolnością indukcji różniły się w zależności od grupy badanej (Tabela 3 w Dodatku Uzupełniającym). Siedem grup badanych przypisało tych pacjentów do grupy leczenia o najwyższym ryzyku, podczas gdy inne grupy badane włączały takich pacjentów w alternatywne badanie leczenia białaczką lub traktowali je indywidualną terapią. Chociaż wskazania do allogenicznego przeszczepienia podczas pierwszego okresu całkowitej remisji różniły się w badanych grupach, niepowodzenie indukcji było wskazaniem konsensusu dla allogenicznego przeszczepienia. Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 3”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 8

Konsorcjum Dana-Farber Cancer Institute poinformowało, że nie ma negatywnego wpływu na wyniki w postaci hipokomórkowego szpiku kostnego pod koniec terapii indukcyjnej lub opóźnienia w osiągnięciu pełnej remisji (zdefiniowanej jako normalny komórkowy szpik M1, liczba neutrofilów> × 109 na litr, liczba płytek krwi> 100 × 109 na litr i brak chorób pozaszpikowych) .21 Nasza obecna analiza wykazała, że wśród pacjentów z niewydolnością indukcji pacjenci ze szpikiem M3 w porównaniu ze szpiczakiem M1 lub M2, miał zły wynik. Stopień zajęcia białaczki w szpiku kostnym pod koniec fazy indukcji był odwrotnie skorelowany z tempem następnej całkowitej remisji (81% u pacjentów ze szpiakiem M1 lub M2, ale tylko 61% u pacjentów ze szpikiem M3) oraz z 10-letnim wskaźniki przeżycia (41 ? 3% dla szpiku M1 lub M2 vs. 26 ? 3% dla szpiku M3). Pacjenci, którzy nie mieli pełnej remisji po krótkim kursie dodatkowej terapii, jak określono w protokole leczenia (tj. Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 8”

Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F czesc 4

Wszystkie biopsje i testy molekularne przeprowadzono zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez instytucjonalną komisję rewizyjną w Massachusetts General Hospital. Badania genetyczne
Badania przesiewowe pod kątem rearanżacji ALK i amplifikacji protoonkogenu MET (MET) przeprowadzono przy użyciu fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH), jak opisano wcześniej.10,18 mutacje oporności na ALK zidentyfikowano za pomocą ukierunkowanej następnej generacji sekwencjonowanie (NGS) assay19 i Sanger sekwencjonowanie komplementarnego DNA. Sekwencjonowanie całego egzaminu przeprowadzono zgodnie z opisem w dodatkowym dodatku, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu pod adresem.
Badania linii komórek Ba / F3
Komórki Ba / F3 poddano obróbce w celu ekspresji związanego z mikrotubulami białka podobnego do mikrotubuli 4 (EML4) -ALK niosącego różne mutacje oporności na ALK. Testy przeżycia komórek przeprowadzono jak opisano wcześniej.13
Badania biochemiczne i strukturalne
Szczegóły metod oznaczania stałych hamowania Ki, charakterystyki kinetyczne i struktury ko-kryształów podano w Dodatku uzupełniającym. Struktury ko-kryształów zostały zdeponowane w Banku Światowych Danych Białkowych (identyfikatory 5A9U, 5AA8, 5AA9, 5AAA, 5AAB i 5AAC).
Wyniki
Analiza genetyczna odpornych próbek nowotworowych
Aby zidentyfikować mechanizm oporności u tego pacjenta, uzyskaliśmy próbkę biopsji zmiany wątroby, która powiększała się, podczas gdy pacjent przyjmował lorlatinib, abyśmy mogli wykonać testy molekularne. Continue reading „Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F czesc 4”