ropnie fiksacyjne

Niekiedy także wywołujemy sztucznie wysokie gorączki, które aczkolwiek są wyrazem chorobowym ustroju, wpływają dodatnio na niektóre pierwotne dla danego ustroju choroby. Dalej np. wywołujemy jałowe ropnie, tzw. ropnie fiksacyjne, które wpływają nieraz dodatnio na zasadniczą sprawę chorobową, chociaż same są zjawiskiem chorobowym. Przeszczepiamy np. Continue reading „ropnie fiksacyjne”

Gorsze nasycenie tlenem krwi tetniczej

Gorsze nasycenie tlenem krwi tętniczej spotyka się w dużych zastojach płucnych, którym towarzyszy rozrost tkanki łącznej. Sinicę pochodzenia sercowego należy odróżniać od sinicy pochodzenia płucnego, występującej w rozmaitych chorobach płuc. Sinica występująca w różnych wrodzonych wadach serca w związku z gorszym dopływem krwi z komory prawej do płuc lub zmieszania się krwi żylnej z tętniczą w związku z otworem w przegrodzie międzykomorowej nie ma nic wspólnego z sinicą powstałą la tle niewydolności krążenia, w wymienionych, bowiem sprawach występuje na plan pierwszy utrudnienie prawidłowego nasycenia tlenem krwi tętniczej na drodze fizycznej. Dopiero w dalszych okresach tych spraw dochodzi do zwichnięcia przemiany gazowej w tkankach. Metabolizm tkankowy W związku z osłabieniem czynności serca i utrudnieniem krążenia obwodowego powstaje zakłócenie metabolizmu tkankowego. Continue reading „Gorsze nasycenie tlenem krwi tetniczej”

Oslabienie serca z zaburzen krazenia wiencowego

Osłabienie serca z zaburzeń krążenia wieńcowego Osłabienie czynności serca może powstać z powodu zwężenia naczyń wieńcowych i niedostatecznego ukrwienia mięśnia sercowego. Mechanizm krążenia wieńcowego serca jest bardzo złożony. Udowodniono jednak, że w związku z rytmiczną czynnością serca maksymalne wypełnienie krwią tętnic wieńcowych istnieje na początku rozkurczu serca, natomiast minimalne wypełnienie krwią tych naczyń istnieje w okresie skurczu komór faza skurczu tonicznego i skurczu przedsionków, kiedy skurcz mięśnia jakby zaciska naczynia wieńcowe. Nowszą jednak badania wykazują, że podczas skurczu komór zwiększa się przepływ krwi przez naczynia wieńcowe, przy czym jest on wprost proporcjonalny do siły skurczowej mięśnia sercowego. Pochodzi to stąd, że bodziec wywołujący skurcz włókien mięśniowych serca wyzwala równocześnie drogą krótkiego odruchu reakcję rozszerzenia naczyń włosowatych w sercu. Continue reading „Oslabienie serca z zaburzen krazenia wiencowego”

Mechanizm powstawania naprzemiennej do sily pracy serca polega na znacznym wydluzeniu okresu niewrazliwosci refrakcji

Mechanizm powstawania naprzemiennej do siły pracy serca polega na znacznym wydłużeniu okresu niewrażliwości refrakcji. W związku z tym na pobudzenie serca oddziaływa tylko część włókien mięśniowych, które zdążyły wyjść z okresu niewrażliwości. Pobudzenie następne wywołuje skurcz większej liczby innych włókien mięśniowych, to nie tych, które były czynne poprzednio, gdyż nie wyszły one jeszcze i okresu niewrażliwości, lecz tych, które odzyskały swoją wrażliwość po okresie dłuższej refrakcji. Powstaje więc naprzemienność kurczliwości określonych włókien mięśniowych i równolegle do tego silniejszy lub słabszy skurcz serca w zależności od liczby kurczących się włókien. Cała więc sprawa naprzemiennej pracy serca sprowadza się do naprzemiennej niewrażliwości większej lub mniejszej liczby włókien mięśniowych serca. Continue reading „Mechanizm powstawania naprzemiennej do sily pracy serca polega na znacznym wydluzeniu okresu niewrazliwosci refrakcji”

ZABURZENIA RYTMU SERCA

ZABURZENIA RYTMU SERCA Układ przewodzący serca jest swoistym układem oddzielonym od ogólnej masy mięśnia sercowego. Ten układ serca spełnia doniosłą rolę w powstawaniu pobudzenia oraz w jego przewodzeniu i warunkuje automatyczną czynność serca. Jeżeli zaburzenia w kurczliwości mięśnia sercowego prowadzą do zmian siły skurczu serca, to zaburzenia czynności układu przewodzącego wywołują zmiany rytmu bicia serca. Zmiany rytmu serca wpływają jednak na siłę skurczu. Wiemy dobrze, że podczas przyśpieszenia czynności serca każdy skurcz jest słabszy, gdyż krótki okres spoczynkowy serca nie pozwala na przywrócenie dostatecznej co do siły kurczliwości mięśnia. Continue reading „ZABURZENIA RYTMU SERCA”

Ablacja z radioaktywnym jodem o niskiej dawce i tyreotropiną Alfa w raku tarczycy AD 7

Dalsze różnice wiążą się z wyżej wymienionymi mocnymi stronami naszego badania. Wyniki niedawnego randomizowanego badania przeprowadzonego w jednym ośrodku z udziałem 160 pacjentów i porównującego niską dawkę radiojodu z wysoką dawką, z obiema grupami, które przechodziły hormon tarczycy, były podobne do naszych wyników. 36 Długoterminowe wyniki randomizowanego badania z udziałem 309 pacjenci, którzy porównywali dawki radiojodu wynoszące 1,1, 2,2 i 3,7 GBq, z wszystkimi pacjentami, u których wystąpiło odstawienie tyroksyny, wykazywali podobne tempo nawrotu miejscowego po 5 latach, chociaż większa liczba pacjentów w grupie otrzymującej 1,1 GBq wymagała drugiego leczenia radiojodem.37 badanie z udziałem 291 pacjentów, 89 losowo przydzielono do odstawienia tyroksyny, 133 pacjentów przydzielono do odstawienia trijodotyroniny, a 69 pacjentów przydzielono do grupy otrzymującej tyreotropinę alfa przed otrzymaniem radiojodu o niskiej dawce; Wskaźniki skuteczności ablacji były podobne w trzech grupach38. Niezalecane badania radiojodu o niskiej dawce i tyreotropiny alfa miały podobne wyniki.39 Nasze badanie pokazuje, że dla pacjentów spełniających nasze kryteria włączenia, niski dawka radiojodu plus tyreotropina alfa jest skutecznym i wygodnym leczeniem o zmniejszonej ekspozycji na promieniowanie, zapewniając korzyści zarówno pacjentom, jak i świadczeniodawcom opieki zdrowotnej. Continue reading „Ablacja z radioaktywnym jodem o niskiej dawce i tyreotropiną Alfa w raku tarczycy AD 7”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 3

Wytyczne w sprawie ludzkich tkanek i za zgodą lokalnych komisji etycznych. 312 pacjentów z idiopatyczną rozdętą kardiomiopatią pochodziło z trzech kohort (patrz Tabela 3 w dodatkowym dodatku, dostępne w pełnym tekście niniejszego artykułu): 92 osoby rekrutowane w Brigham i Szpital Kobiecy (grupa A), 71 osób rekrutowanych podczas oceny transplantacja serca w Royal Brompton i Harefield National Health Service Trust (grupa B) oraz 149 osób, które zostały prospektywnie zrekrutowane w Kolorado lub we Włoszech do rodzinnego rejestru kardiomiopatii rodzinnej (grupa C). Grupy A i C miały wysoką częstość występowania choroby rodzinnej. 231 osób z kardiomiopatią przerostową zostało zwerbowanych w Brigham and Women s Hospital lub Mayo Clinic. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 3”

Pomocniczy deksametazon w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych związanym z HIV ad 5

Po 10 tygodniach (odcięcie pierwotnego wyniku) zmarło 106 z 224 pacjentów (47%) w grupie otrzymującej deksametazon i 93 z 226 (41%) w grupie placebo. Po 6 miesiącach oszacowane ryzyko zgonu wyniosło odpowiednio 57% i 49%. Kluczowe wyniki badań podsumowano w Tabeli 2. Krzywe Kaplana-Meiera dla przeżycia do 6 miesięcy dla całej badanej populacji i według kontynentu pokazano na rycinie 2. Przez 10 tygodni (czas odcięcia dla pierwotnego wyniku), 106 224 pacjentów (47%) w grupie otrzymującej deksametazon i 93 z 226 (41%) w grupie placebo zmarło. Analiza zamiaru leczenia nie wykazała znaczącej różnicy między grupami przeżycia po 10 tygodniach (współczynnik ryzyka zgonu w grupie otrzymującej deksametazon, 1,11, przedział ufności 95% [CI], 0,84 do 1,47, P = 0,45). Jednak testy nieproporcjonalnych zagrożeń były bardzo znaczące, co sugerowało, że wpływ deksametazonu zmieniał się w czasie. Continue reading „Pomocniczy deksametazon w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych związanym z HIV ad 5”

Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne ad 5

Paski I reprezentują błąd standardowy (SE) w panelu A i zakres 1-SE w panelu B. W czasie procedury zaciskania hiperinsulinemiczno-euglikemicznego u pacjentów z niedoborem MC4R i osób z grupy kontrolnej obserwowano podobny średni (. SE) poziom glukozy we krwi w stanie stacjonarnym (5,0 . 0 mmol na litr w obu grupach) i średnie geometryczne stężenia w stanie stacjonarnym insuliny w osoczu (1308 pmol na litr [zakres 1-SE, 1231 do 1390] i 1299 pmol na litr [zakres 1-SE, 1217 do 1386], odpowiednio). W stanie stacjonarnym nie było istotnej różnicy między obiema grupami w wychwycie glukozy za pośrednictwem insuliny, z podobnymi wskaźnikami stymulowanej insuliną utleniającej i nieutleniającej glukozy (Rysunek 4A). Continue reading „Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne ad 5”

Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne ad

Aby zbadać wpływ zwiększonej sygnalizacji poprzez receptory melanokortyny, badaliśmy krótkoterminowe efekty agonisty receptora melanokortyny u ochotników z nadwagą lub otyłych. Metody
Badania fizjologiczne u pacjentów z niewydolnością MC4R
Przeanalizowaliśmy ciśnienie krwi i dane metaboliczne dla 46 dorosłych z niedoborem MC4R z 32 rodzin nuklearnych zidentyfikowanych jako część badania Genetyka otyłości.13 Wszyscy pacjenci byli heterozygotyczni pod względem całkowitej mutacji powodującej utratę funkcji w MC4R (szczegóły, patrz Tabela w Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu). Zrekrutowaliśmy 30 dorosłych ochotników, których uznaliśmy za mających nadwagę, co zostało zdefiniowane jako mające wskaźnik masy ciała (BMI, waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach) powyżej 25 lub otyłych (BMI,> 30) i którym wykazano, że ma normalną sekwencję genetyczną MC4R. Wszystkie podmioty wyraziły pisemną świadomą zgodę.
Badania zostały przeprowadzone w Wellcome Trust Clinical Research Facility w Addenbrooke s Hospital zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej po zatwierdzeniu przez komisję etyczną w Addenbrooke s Hospital. Continue reading „Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne ad”