Zakazenia wtórne z reguly pogarszaja pierwotna chorobe

Wzajemne oddziaływanie na siebie chorób Jeżeli w ustroju istnieją dwie choroby, to mogą one wzajemnie wikłać przebieg właściwy każdej z nich i wywołać pogarszanie się jednej lub drugiej. Jeżeli np. człowiek chory na przewlekłe zapalenie wsierdzia z wadą serca zachoruje na zapalenie gardła o charakterze ostrym, to przebieg zapalenia wsierdzia może ulec zaostrzeniu i znacznie pogorszy sprawę rozgrywającą się dotychczas łagodnie na zastawkach serca. Zakażenia wtórne z reguły pogarszają pierwotną chorobę. Wczesne np. Continue reading „Zakazenia wtórne z reguly pogarszaja pierwotna chorobe”

Wezel zatokowy jest wezlem kierujacym rytmem calego serca.

Węzeł zatokowy jest węzłem kierującym rytmem całego serca. Węzeł Aschoffa- Tawary również- ma zdolność wytwarzania bodźców, lecz wytwarza je tylko w pewnych warunkach, to jest wtedy, kiedy łączność jego, z węzłem zatokowym zostaje czynnościowo lub anatomicznie przerwana: Węzeł Aschoffa-Tawary ma mniejszy automatyzm, to znaczy wytwarza mniej bodźców, a mianowicie około 30-40 na 1 minutę. Łatwo, się o tym przekonać oddzielając u zwierzęcia węzeł zatokowy od reszty serca przez przewiązanie lub zamrożenie zatoki żylnej. W tych warunkach doświadczalnych zatoka bije rytmem właściwym sobie, natomiast serce całe zostaje zatrzymane. Po pewnym czasie jednak wyzwalają się bodźce z węzła przedsionkowo komorowego i serce zaczyna bić rytmem zwolnionym. Continue reading „Wezel zatokowy jest wezlem kierujacym rytmem calego serca.”

Zjawisko wiec migotania lub trzepotania przedsionków ma swoje zródlo w zwichnietej czynnosci zakonczen nerwu blednego

Zjawisko więc migotania lub trzepotania przedsionków ma swoje źródło w zwichniętej czynności zakończeń nerwu błędnego w węźle zatokowym, po usunięciu bowiem węzła zatokowego nie można w doświadczeniu uzyskać migotania przedsionków. Migotanie przedsionków nie zależy wyłącznie od zmian anatomicznych mięśnia sercowego, lecz muszą do tego dołączyć się jeszcze wpływy z układu wegetatywnego. Według M. Semerau-Siemianoioskicgo migotanie przedsionków zależy od dwóch czynników, a mianowicie od uszkodzenia mięśni przedsionków i powstawania licznych hetero topowych bodźców oraz podrażnienia nerwu błędnego. Ostatnie badania Kowarzykowej, która wywoływała zjawisko migotania przedsionków za pomocą tyroksyny dodanej do hodowli wycinków serc płodowych, również wykazują, że migotanie przedsionków zależy od powstawania licznych obcorodnych bodźców co do pewnego stopnia podważa teorię kołowego krążenia pobudzenia. Continue reading „Zjawisko wiec migotania lub trzepotania przedsionków ma swoje zródlo w zwichnietej czynnosci zakonczen nerwu blednego”

Niemiarowosc zupelna wskutek migotania przedsionków

Uszkodzenie jednak przedsionków nie musi być anatomiczne, może bowiem ono być czynnościowe w związku ze zwichnięciem metabolizmu przedsionków trwającym dłużej lub krócej. Niemiarowość zupełna wskutek migotania przedsionków może przejawiać się w postaci szybkiej niemiarowości zupełnej tachyarrhythmia completa, wolnej bradyarrhythmia completa lub w postaci napadowej arrhythmia completa paroxysmalis. Dłuższe trwanie niemiarowości zupełnej doprowadza do zaburzeń w krążeniu z powodu zwichnięcia koordynacji skurczów poszczególnych odcinków serca, braku współdziałania przedsionków w wypełnieniu komór, zmiany rytmu czynności serca i zmniejszenia jego objętości wyrzutowej. W związku z tym powstaje gorsze odżywianie mięśnia sercowego przez zakłócone krążenie wieńcowe, a także zaburzenie w krążeniu obwodowym ustroju. W końcu powstaje osłabienie czynności serca i rozwija się niewydolność krążenia. Continue reading „Niemiarowosc zupelna wskutek migotania przedsionków”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 5

10-letnie przeżycie było również doskonałe (73 ? 13%) dla 11 z 300 badanych pacjentów (4%), którzy nosili aberrację genetyczną ETV6-RUNX1 (połączenie ETS wariant 6 [ETV6] i transkrypcja związana z Runt czynnik [RUNX1] geny); częstość występowania jest niższa niż częstość występowania (21%) średniej populacji z ALL.35 Reakcja wczesnego leczenia
Wczesna odpowiedź na wstępną chemioterapię została określona w krwi obwodowej lub szpiku kostnym w różnych punktach czasowych zgodnie z wytycznymi badania (Tabela 4 w Dodatku Uzupełniającym). Spośród 285 pacjentów z danymi dotyczącymi liczby blastów krwi obwodowej po 8 dniach (po tygodniu leczenia prednizonem i dawką dokanałowego metotreksatu), 57% miało liczbę blastów większą niż × 109 na litr (co wskazuje na słabą odpowiedź na leczenie). prednizon), odsetek około pięciokrotnie większy niż u przeciętnej populacji z ALL.35. Szpik M3 odnotowano u 80% pacjentów po tygodniu terapii indukcyjnej i 69% po 2 tygodniach. Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 5”

Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F ad 6

Zgodnie z tymi wynikami fosforylacja ALK C1156Y-L1198F została skutecznie zahamowana przez kryzotynib, ale nie przez lorlatinib (ryc. S3 w Dodatku Aneks). Odkrycia te potwierdzają kliniczną obserwację, że C1156Y-L1198F powoduje oporność na lorlatinib, ale powoduje uczulenie na kryzotynib. Aby określić, czy mutacja L1198F może ponownie uczulić inne mutanty oporne na krizotynib, wygenerowaliśmy dodatkowe linie komórkowe Ba / F3 wyrażające pojedyncze i podwójne mutanty ALK. W prawie wszystkich przypadkach dodanie L1198F zwiększało wrażliwość na kryzotynib, ale promowało oporność na inne inhibitory ALK (ryc. S4 i tabela S2 w dodatkowym dodatku). W szczególności, dla wysoce opornej mutacji ALK G1202R (IC50, 382 nM), podwójny mutant (G1202R-L1198F) był prawie tak samo wrażliwy jak ALK typu dzikiego na krizotynib (IC50, 31 nM w porównaniu do 20 nM). Continue reading „Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F ad 6”

Wynik pediatryczny po rozpoznaniu raka sutka w czasie ciąży

Brakuje danych na temat odległych wyników dzieci, które są narażone na raka sutka z lub bez leczenia w czasie ciąży. Metody
W tym wieloośrodkowym badaniu kliniczno-kontrolnym porównaliśmy dzieci, których matki otrzymały diagnozę raka podczas ciąży z dobranymi dziećmi kobiet bez rozpoznania raka. Użyliśmy kwestionariusza zdrowia i dokumentacji medycznej do zebrania danych dotyczących stanu noworodków i ogólnego stanu zdrowia. Wszystkie dzieci oceniano prospektywnie (za pomocą badania neurologicznego i skali Bayleya rozwoju niemowląt) po 18 miesiącach, 36 miesiącach lub w obu przypadkach. Ocenę kardiologiczną wykonano po 36 miesiącach.
Wyniki
Łącznie 129 dzieci (średni wiek, 22 miesiące, zakres od 12 do 42) było włączonych do grupy, której matka miała raka (grupa ekspozycji prenatalnej) z odpowiednią liczbą w grupie kontrolnej. W czasie ciąży 96 dzieci (74,4%) było narażonych na chemioterapię (samodzielnie lub w połączeniu z innymi terapiami), 11 (8,5%) na radioterapię (samodzielnie lub w połączeniu), 13 (10,1%) z samą operacją, 2 (1,6% ) do innych leków i 14 (10,9%) do braku leczenia. Continue reading „Wynik pediatryczny po rozpoznaniu raka sutka w czasie ciąży”

Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii ad 6

Czerwone kropki wskazują 33 uczestników z Afryki Wschodniej, a czarne kropki 17 uczestników z Tajlandii. Niebieska linia przerywana wskazuje średnie obciążenie wirusem. Testy z oceną rang Wilcoxona zostały przeprowadzone na dostępnych sparowanych danych przed rozpoczęciem leczenia przeciwretrowirusowego. Znaczący spadek bezwzględnej liczby limfocytów CD4 + i znaczny wzrost bezwzględnej liczby limfocytów CD8 + w 17 dniu z grubsza zbiegł się z czasem największego obciążenia wirusem u 44 uczestników z danymi, które można było ocenić. W dniu 510 absolutne liczebności CD4 + i CD8 + nie powróciły do początkowych poziomów u 26 uczestników. Bezwzględne liczby komórek NK były zmniejszone w 17 dniu u 42 uczestników; jednak te liczby powróciły do pierwotnych poziomów do dnia 510 na 24 uczestników. W dniu 17 wystąpił znaczny spadek liczby limfocytów B (P <0,001) u 42 uczestników; jednak te liczby odzyskano do 510 dnia w 24 uczestnikach. Continue reading „Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii ad 6”

Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii czesc 4

Czterech z tych uczestników zostało wykluczonych z analiz wirusologicznych i immunologicznych, ponieważ otrzymali oni wczesną terapię przeciwretrowirusową (ART). Większość zakażeń dotyczyła podtypu HIV-1 CRF01_AE w Tajlandii i podtypu HIV-1 A oraz rekombinowanej postaci szczepów A, C i D we wschodniej Afryce. Stopnie Fiebiga mieszczą się w zakresie od I do VI, z wyższymi etapami wskazującymi na bardziej dojrzały etap odpowiedzi przeciwciał na HIV. CI oznacza przedział ufności, test immunoenzymatyczny EIA i test kwasów nukleinowych NAT. Od czerwca 2009 r. Do czerwca 2015 r. Przebadano ogółem 3954 ochotników (ryc. Continue reading „Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii czesc 4”

Pomocniczy deksametazon w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych związanym z HIV

Kryptokokowe zapalenie opon mózgowych związane z zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) powoduje ponad 600 000 zgonów rocznie na całym świecie. Leczenie zmieniło się niewiele od 20 lat, a nie ma żadnych nowych leków przeciwkryptokokowych. Zastosowanie adiuwantowych glukokortykoidów zmniejsza śmiertelność wśród pacjentów z innymi postaciami zapalenia opon mózgowych w niektórych populacjach, ale ich stosowanie nie jest badane u pacjentów z kryptokokowym zapaleniem opon mózgowych. Metody
W tej podwójnie ślepej, randomizowanej, kontrolowanej placebo próbie zrekrutowaliśmy dorosłych pacjentów z kryptokokowym zapaleniem opon mózgowych związanym z HIV w Wietnamie, Tajlandii, Indonezji, Laosie, Ugandzie i Malawi. Wszyscy pacjenci otrzymywali deksametazon lub placebo przez 6 tygodni, a także skojarzone leczenie przeciwgrzybicze z amfoterycyną B i flukonazolem.
Wyniki
Badanie zostało przerwane ze względów bezpieczeństwa po przyjęciu 451 pacjentów. Śmiertelność wynosiła 47% w grupie otrzymującej deksametazon i 41% w grupie placebo przez 10 tygodni (współczynnik ryzyka w grupie otrzymującej deksametazon, 1,11, przedział ufności 95% [CI], 0,84 do 1,47, P = 0,45) i 57% i 49% odpowiednio o 6 miesięcy (współczynnik ryzyka, 1,18, 95% CI, 0,91 do 1,53, P = 0,20). Continue reading „Pomocniczy deksametazon w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych związanym z HIV”