Chora nerka

Chora nerka powoduje zaburzenia w czynności serca i może wywołać, i o niewydolność niewydolność zaś serca z kolei- upośledza czynność nerek. W takich stanach trudno jest niekiedy ustalić, co jest pierwotną przyczyną choroby czy serce czy nerki – w braku rozstrzygnięcia zaś występują duże trudności w ustaleniu odpowiedniego sposobu leczenia. Badanie moczu np. w chorobach serca z niewydolnością krążenia wykazuje znaczne zmiany w nerkach, podawanie zaś środków działających na serce i usuwających niedomogę serca sprowadza czynność nerek do stanu prawidłowego. Zmiany bowiem w nerkach były spowodowane niedomogą serca i powstała tzw. Continue reading „Chora nerka”

Kojarzenie sie chorób

Kojarzenie się chorób Istnieją jeszcze szczególne stany chorobowe, które kojarzą się zesobą i stwarzają tzw. błędne koło. Są to-takie , w których wstała naruszona korelaja nerwowo-hormonalna, czyli zaburzona równowaga w działaniu układu nerwowego i gruczołów wewnętrznego wydzielania. Nadmiar wydzielania się -lewych -hormonów wywołuje stan -zwiększonego napięcia w wegetatywnym układzie nerwowym, który z kolei wywołuje nadmierne wydzielanie hormonu. Jeżeli będzie to dotyczyć tarczycy to wystąpią groźne objawy stale potęgujące się, mianowicie objawy zatrucia tyroksyną i nadpobudliwość z podrażnieniem układu współczulnego lub, jak dziś przyjmujemy, stan ogólnej nerwicy współczulnej. Continue reading „Kojarzenie sie chorób”

Niemiarowosc zatokowa usuwa atropina

Niemiarowość zatokową usuwa atropina. Niemiarowość zatokowa niezwiązana z czynnością oddychania, czyli niemiarowość zatokowa samorodna, zależy od wahań pobudliwości węzła zatokowego. Wahania pobudliwości węzła zatokowego mogą powstać albo w związku ze zmianami napięcia nerwów układu wegetatywnego, albo też w związku ze zmianami chorobowymi w okolicy węzła zatokowego. Powstaje ona również w związku z gorszym przepływem krwi przez prawą tętnicę wieńcową doprowadzającą krew do węzła zatokowego, W chorobach zakaźnych niemiarowość zatokowa samorodna może powstać zarówno w okresie choroby, jak i po jej przebyciu. Jeżeli niemiarowość ta powstaje w okresie choroby, to świadczy to o wystąpieniu zmian chorobowych w okolicy węzła zatokowego. Continue reading „Niemiarowosc zatokowa usuwa atropina”

Kolowe krazenie bodzca

Kołowe krążenie bodźca możliwe jest tylko wtedy, kiedy czas przebiegu pobudzenia po torze kolistym jest dłuższy niż okres niewrażliwości pobudzonego miejsca i więcej powstaje bodźców. Różnica pomiędzy kolistym krążeniem fali pobudzenia w trzepotaniu i migotaniu przedsionków polega na tym, że w trzepotaniu krążenie pobudzenia po torze kolistym jest równomierne po ustalonej drodze i pobudzane są te same pęczki mięśniowe, w migotaniu zaś zasadnicza fala pobudzenia wskutek przeszkód na swojej drodze zostaje wykrzywiona, z dążnością jednak powrotu do pierwotnego kierunku. Ciągła zmiana kierunku fali pobudzenia pobudza kolejno coraz to inne włókna mięśniowe, co daje obraz migotania przedsionków. W związku z tym powstaje całkowicie niemiarowy rytm bicia komór w przeciwieństwie do trzepotania, w którym rytm bicia komór jest najczęściej miarowy u ludzi najczęściej powstaje migotanie lub trzepotanie przedsionków z powodu zwężenia lewego ujścia żylnego, stwardnienia mięśnia sercowego cardiosclerosis, nadczynności tarczycy, zatrucia naparstnicą i innymi jadami, zadziałania alergenów Venulet i innych spraw. Może jednak trzepotanie i migotanie przedsionków powstać jako sprawa czynnościowa, zwłaszcza tzw. Continue reading „Kolowe krazenie bodzca”

Zjawisko wiec migotania lub trzepotania przedsionków ma swoje zródlo w zwichnietej czynnosci zakonczen nerwu blednego

Zjawisko więc migotania lub trzepotania przedsionków ma swoje źródło w zwichniętej czynności zakończeń nerwu błędnego w węźle zatokowym, po usunięciu bowiem węzła zatokowego nie można w doświadczeniu uzyskać migotania przedsionków. Migotanie przedsionków nie zależy wyłącznie od zmian anatomicznych mięśnia sercowego, lecz muszą do tego dołączyć się jeszcze wpływy z układu wegetatywnego. Według M. Semerau-Siemianoioskicgo migotanie przedsionków zależy od dwóch czynników, a mianowicie od uszkodzenia mięśni przedsionków i powstawania licznych hetero topowych bodźców oraz podrażnienia nerwu błędnego. Ostatnie badania Kowarzykowej, która wywoływała zjawisko migotania przedsionków za pomocą tyroksyny dodanej do hodowli wycinków serc płodowych, również wykazują, że migotanie przedsionków zależy od powstawania licznych obcorodnych bodźców co do pewnego stopnia podważa teorię kołowego krążenia pobudzenia. Continue reading „Zjawisko wiec migotania lub trzepotania przedsionków ma swoje zródlo w zwichnietej czynnosci zakonczen nerwu blednego”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci

Niepowodzenie terapii indukującej remisję jest rzadkim, ale bardzo niekorzystnym zjawiskiem u dzieci i młodzieży z ostrą białaczką limfoblastyczną (ALL). Metody
Zidentyfikowaliśmy niepowodzenie indukcji, określone przez utrzymywanie się blaszek białaczkowych we krwi, szpiku kostnym lub dowolnym miejscu pozaszpikowym po 4 do 6 tygodni terapii indukcji remisji, w 1041 z 44 017 pacjentów (2,4%) w wieku od 0 do 18 lat z nowo zdiagnozowano WSZYSTKIE osoby, które były leczone przez 14 wspólnych grup badawczych w latach 1985-2000. Przeanalizowaliśmy zależności między charakterystyką choroby, podawanymi terapiami i wynikami tych pacjentów.
Wyniki
Pacjenci z niewydolnością indukcji często wykazywali cechy wysokiego ryzyka, w tym starszy wiek, wysoką liczbę leukocytów, białaczkę z fenotypem komórek T, chromosom Philadelphia i przegrupowanie 11q23. Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 2

Jednak mutacje patogenetyczne stwierdzono jedynie u 20 do 30% pacjentów.8 TTN, gen kodujący titynę, ma udział w kardiomiopatii, ale został niepełny w badaniach ze względu na wyzwania techniczne związane z dużym rozmiarem sekwencji kodującej (około 100 kb). Mutacje TTN zostały ostatecznie powiązane z rozszerzoną kardiomiopatią w trzech rodzinach, 9-11, ale nie w kardiomiopatii przerostowej. Ponadto mutacje TTN wiązały się z wrodzonymi przypadkami miopatii, w tym mięśnią sercową i szkieletową, dziedziczną miopatią z wczesną niewydolnością oddechową, dystrofią mięśniową piszczeli i dystrofią mięśniową kończyn dolnych.12-15
Ryc. 1. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 2”

Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F czesc 4

Wszystkie biopsje i testy molekularne przeprowadzono zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez instytucjonalną komisję rewizyjną w Massachusetts General Hospital. Badania genetyczne
Badania przesiewowe pod kątem rearanżacji ALK i amplifikacji protoonkogenu MET (MET) przeprowadzono przy użyciu fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH), jak opisano wcześniej.10,18 mutacje oporności na ALK zidentyfikowano za pomocą ukierunkowanej następnej generacji sekwencjonowanie (NGS) assay19 i Sanger sekwencjonowanie komplementarnego DNA. Sekwencjonowanie całego egzaminu przeprowadzono zgodnie z opisem w dodatkowym dodatku, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu pod adresem.
Badania linii komórek Ba / F3
Komórki Ba / F3 poddano obróbce w celu ekspresji związanego z mikrotubulami białka podobnego do mikrotubuli 4 (EML4) -ALK niosącego różne mutacje oporności na ALK. Testy przeżycia komórek przeprowadzono jak opisano wcześniej.13
Badania biochemiczne i strukturalne
Szczegóły metod oznaczania stałych hamowania Ki, charakterystyki kinetyczne i struktury ko-kryształów podano w Dodatku uzupełniającym. Struktury ko-kryształów zostały zdeponowane w Banku Światowych Danych Białkowych (identyfikatory 5A9U, 5AA8, 5AA9, 5AAA, 5AAB i 5AAC).
Wyniki
Analiza genetyczna odpornych próbek nowotworowych
Aby zidentyfikować mechanizm oporności u tego pacjenta, uzyskaliśmy próbkę biopsji zmiany wątroby, która powiększała się, podczas gdy pacjent przyjmował lorlatinib, abyśmy mogli wykonać testy molekularne. Continue reading „Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F czesc 4”

Wynik pediatryczny po rozpoznaniu raka sutka w czasie ciąży ad 6

Wyniki w grupie ekspozycji prenatalnej są reprezentowane przez linię ciągłą, a wyniki w grupie kontrolnej – linia przerywana. Z definicji pole pod krzywą funkcji gęstości prawdopodobieństwa wynosi 1. Panel C pokazuje wynik poznawczy (zgodnie z medianą wyniku Bayleya II lub III) dla podgrup dzieci według leczenia raka otrzymanego przez ich matki. Poziome kreski wskazują prosty zakres wyników. Każde dziecko w grupie narażonej na kontakt z płodnością jest dopasowywane do dziecka w grupie kontrolnej w zależności od wieku ciążowego w momencie urodzenia i wieku testowego. Niektóre dzieci miały ekspozycję prenatalną na kombinację opcji leczenia (np. Taksany i pochodne platyny) i dlatego są zawarte w więcej niż jednej grupie. Continue reading „Wynik pediatryczny po rozpoznaniu raka sutka w czasie ciąży ad 6”

Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii ad 5

Mediana punktu obciążenia RNA dla obciążenia wirusowego wynosiła 4,4 log10 kopii na mililitr (zakres od 2,5 do 6,0) (tabele S3 i S4 w dodatkowym dodatku). Ryc. 3. Ryc. 3. Powiązania między wirusami. Korelacje między pikiem (panel A) i nadir (panel B) a wiremią z punktem obciążenia wirusem u uczestników z Tajlandii (czarne kropki) i Afryki wschodniej (czerwone kropki) . Continue reading „Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii ad 5”