Ostateczna przyczyna smierci jest zatrzymanie czynnosci serca

Rozróżniamy śmierć naturalną występującą w głębokiej starości w związku z zużyciem ustroju i śmierć patologiczną, ,która jest wynikiem choroby . Ostateczną przyczyną śmierci jest zatrzymanie czynności serca, które może zależeć od rozmaitych przyczyn porażenie ośrodków nerwowych regulujących stan serca i naczyń. Nierzadko śmierć powstaje z powodu porażenia środka oddechowego lub zatkania dróg oddechowych, jednak i ta sprawa prowadzi zawsze do zatrzymania czynności serca, gdyż serce nie odżywiane dostateczną ilością tlenu wpada w końcu w stan migotania komór. Porażenie serca, prowadzące do śmierci, może być albo pierwotne albo w:ló,me. Porażenie serca swoje źródło zmianach fizyko-chemicznych układu nerwowo-mięśniowego serca i wynikają; ; stąd uszkodzenia narządu jest nieodwracalne i nieuchronnie prowadzi do śmierci. Continue reading „Ostateczna przyczyna smierci jest zatrzymanie czynnosci serca”

Naczynia wiencowe

Naczynia wieńcowe aż do najmniejszych tętniczek są bogato zaopatrzone przez włókna układu współczulnego i przywspółczulnego. Trudno jest jednak ustalić w doświadczeniu, w jakim stopniu wpływają one na przepływ krwi, gdyż podrażnienie tych nerwów wpływa jednocześnie na wszystkie fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego i ogólne ciśnienie tętnicze krwi. Istniej ą w zasadzie dwa poglądy na wpływ nerwów naczyniowych na naczynia wieńcowe serca. Jeden z nich zakłada, że włókna zwężające naczynia wieńcowe serca należą do nerwu błędnego, włókna zaś rozszerzające do nerwu w półczulnego, atropina bowiem porażająca czynność układu nerwów cholinergicznych powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych. Drugi pogląd opiera się na tym, że włókna zwężające pochodzące z odcinka pnia współczulnego piersiowego biegną do górnego zwoju szyjnego i przechodząc przez zwój węzłowy schodzą w dół wraz z nerwem błędnym do serca. Continue reading „Naczynia wiencowe”

uklad wspólczulny kieruje adrenergicznymi dylatatorami i konstryktorarni

Dodatkowe badania wykazują, że układ współczulny kieruje adrenergicznymi dylatatorami i konstryktorarni, nerw błędny zaś dylatatorami cholinergicznymi. Jeżeli wystąpi duże rozszerzenie jam serca i wzrośnie ciśnienie wewnątrzsercowe, to sprawa ta utrudnia krążenie wieńcowe związku z uciśnięciem naczyń wieńcowych i zaopatrywanie mięśnia sercowego w krew jest gorsze. Niedostateczne odżywianie serca prowadzi do zmian w jego metabolizmie i w związku z tym powstają w nim zmiany wsteczne. Jeżeli w źle odżywionym sercu rozwija się tkanka łączna, to powstaje zwyrodnienie włókniste mięśnia sercowego cardiosclerosis , wywołujące szybciej lub wolniej osłabienie czynności serca z ogólnymi objawami właściwymi niewydolności krążenia. Bardzo głębokie zmiany w sercu powstają w związku z zamknięciem światła naczyń wieńcowych, jak to widzimy w zawałach mięśnia sercowego. Continue reading „uklad wspólczulny kieruje adrenergicznymi dylatatorami i konstryktorarni”

Mechanizm powstawania niemiarowosci oddechowej

Mechanizm powstawania niemiarowości oddechowej polega na tym, że podczas wdechu następuje podrażnienie dośrodkowych włókien nerwu błędnego w płucach, co następczo wywołuje odruchowe obniżenie napięcia ośrodka tego nerwu. Powoduje to przyśpieszenie czynności serca wskutek przewagi w działaniu. Niemiarowość oddechowa wg Bodena, nerwu współczulnego, Podczas wydechu natomiast powstaje również podrażnienie w płucach dośrodkowych włókien nerwu błędnego, lecz wtedy ich podrażnienie wzmaga napięcie ośrodka nerwu błędnego, bo wywołuje zwolnienie czynności serca. Wynika, więc, że w czynności oddechowej faza wdechowa ma charakter fazy współczulnej, faza zaś wydechowa charakter fazy przywspółczulnej. Niemiarowość oddechowa jako zjawisko patologiczne występuje tylko u osób ze zwichniętym w swojej równowadze układem wegetatywnym z przewagą nerwu błędnego i ona też jest jednym ze sprawdzianów stanu równowagi układu wegetatywnego. Continue reading „Mechanizm powstawania niemiarowosci oddechowej”

Rytm serca w tym zaburzeniu przyspiesza sie napadowo

Rytm serca w tym zaburzeniu przyśpiesza się napadowo. Przyśpieszenie bicia serca może dochodzić do 150-200, a nawet więcej uderzeń na l minutę i trwać od kilku sekund do kilku tygodni . Mechanizm powstawania częstoskurczu napadowego jest taki sam jak skurczów dodatkowych. Punktem wyjścia pobudzenia jest zwykle ognisko bodźce twórcze obcorodne, które w związku ze zwiększoną pobudliwością serca i skróceniem okresu jego refrakcji wytwarza znacznie więcej skutecznych bodźców. Częstoskurcz napadowy może mieć punkt wyjścia z zatoki, to jest z bodźców nomotopowych lub z przedsionków, węzła przedsionkowo-komorowego i komór, jako bodźców heterotopowych. Continue reading „Rytm serca w tym zaburzeniu przyspiesza sie napadowo”

Rozkojarzenie zatokowo przedsionkowe czyli zahamowanie zatokowe

Rozkojarzenie zatokowo przedsionkowe czyli zahamowanie zatokowe Blokada węzła zatokowego powstaje wtedy, gdy w najbliższym otoczeniu węzła toczy się proces zapalny lub działają wpływy toksyczne albo gdy zakończenia nerwu błędnego w węźle zatokowym zostaną nadmiernie pobudzone. Rozkojarzenie zatokowo-przedsionkowe wyraża się brakiem skurczu serca mimo powstania w węźle zatokowym pobudzenia, które nie przechodzi ani na przedsionki, ani na komory. Okres spoczynkowy między jednym i drugim skurczem serca może być wtedy podwójny, potrójny lub poczwórny w zależności od tego, które kolejne pobudzenie przejdzie do przedsionków i komór. Mechanizm powstania rozkojarzenia zatokowo przedsionkowego polega na tym, że pobudzenie w węźle zatokowym wytwarza się miarowo, jednakże jego przejście na przedsionki zostaje zahamowane i pobudzenie wygasa. Skurcz serca wtedy nie powstaje z braku pobudzenia. Continue reading „Rozkojarzenie zatokowo przedsionkowe czyli zahamowanie zatokowe”

Przeciwciało monoklonalne anty-interleukina 17 Iksekizumab w przewlekłej łuszczycy nazębnej AD 5

Usprawnienia łuszczycy skóry głowy (tj. Obniżenie wyniku PSSI) były zauważalne, ponieważ trudno jest ocenić łuszczycę na skórze głowy i w badaniach klinicznych wykazano wysoki wskaźnik odpowiedzi na placebo.15,16 W naszych ocenach łuszczycy paznokci zgodnie z NAPSI uwzględniono zarówno paznokcie, jak i paznokcie u stóp. Ponieważ paznokcie u nasady rosną wolniej niż paznokcie, dłuższy czas leczenia niż ten stosowany w tym badaniu może być wymagany w celu oceny większego wpływu leczenia na paznokcie stóp17. W żadnej grupie nie obserwowano poważnych zdarzeń niepożądanych, w tym zgonów. Continue reading „Przeciwciało monoklonalne anty-interleukina 17 Iksekizumab w przewlekłej łuszczycy nazębnej AD 5”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 8

Konsorcjum Dana-Farber Cancer Institute poinformowało, że nie ma negatywnego wpływu na wyniki w postaci hipokomórkowego szpiku kostnego pod koniec terapii indukcyjnej lub opóźnienia w osiągnięciu pełnej remisji (zdefiniowanej jako normalny komórkowy szpik M1, liczba neutrofilów> × 109 na litr, liczba płytek krwi> 100 × 109 na litr i brak chorób pozaszpikowych) .21 Nasza obecna analiza wykazała, że wśród pacjentów z niewydolnością indukcji pacjenci ze szpikiem M3 w porównaniu ze szpiczakiem M1 lub M2, miał zły wynik. Stopień zajęcia białaczki w szpiku kostnym pod koniec fazy indukcji był odwrotnie skorelowany z tempem następnej całkowitej remisji (81% u pacjentów ze szpiakiem M1 lub M2, ale tylko 61% u pacjentów ze szpikiem M3) oraz z 10-letnim wskaźniki przeżycia (41 ? 3% dla szpiku M1 lub M2 vs. 26 ? 3% dla szpiku M3). Pacjenci, którzy nie mieli pełnej remisji po krótkim kursie dodatkowej terapii, jak określono w protokole leczenia (tj. Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 8”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 7

W przeciwieństwie do tego, 10-letnie przeżycie wśród pacjentów z niemowlęciem z rearanżacją MLL, w porównaniu ze starszymi pacjentami, było bardzo słabe (4 ? 4% w porównaniu z 26 ? 8%, P = 0,06, dane nie przedstawione). Trendy czasowe w przetrwaniu
10-letnia przeżywalność wśród pacjentów z niewydolnością indukcji wzrastała z czasem o około 10% (Tabela 1), ale była różna w poszczególnych podgrupach pacjentów. Wśród pacjentów z prekursorowym ALL z komórek B, 10-letnie przeżycie poprawiło się z 34 ? 5% przed 1993 r. Do 47 ? 4% w latach 1993-2000 (P = 0,02). Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 7”

Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F ad 6

Zgodnie z tymi wynikami fosforylacja ALK C1156Y-L1198F została skutecznie zahamowana przez kryzotynib, ale nie przez lorlatinib (ryc. S3 w Dodatku Aneks). Odkrycia te potwierdzają kliniczną obserwację, że C1156Y-L1198F powoduje oporność na lorlatinib, ale powoduje uczulenie na kryzotynib. Aby określić, czy mutacja L1198F może ponownie uczulić inne mutanty oporne na krizotynib, wygenerowaliśmy dodatkowe linie komórkowe Ba / F3 wyrażające pojedyncze i podwójne mutanty ALK. W prawie wszystkich przypadkach dodanie L1198F zwiększało wrażliwość na kryzotynib, ale promowało oporność na inne inhibitory ALK (ryc. S4 i tabela S2 w dodatkowym dodatku). W szczególności, dla wysoce opornej mutacji ALK G1202R (IC50, 382 nM), podwójny mutant (G1202R-L1198F) był prawie tak samo wrażliwy jak ALK typu dzikiego na krizotynib (IC50, 31 nM w porównaniu do 20 nM). Continue reading „Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F ad 6”