Przebiegi chorób

Innym przebiegiem chorób jest przebieg spokojny, długotrwały, z niedużym podniesieniem ciepłoty ciała, prowadzący jednak niekiedy do znacznych •wyniszczeń ustroju – zarówno pod względem nerwowym jak i fizycznym. Do takich chorób należy np. niedokrwistość, gruźlica przewlekła, rak i wiele innych. Na podstawie różnych przebiegów chorób dzielimy choroby na: ostre, po ostre i przewlekłe. Przebiegi chorób mogą przechodzić jedne w drugie, to znaczy, że choroba ostra może przejść w przewlekłą, przewlekła zaś może zaostrzać się i dawać obrazy choroby ostrej, która po pewnym czasie może znów przejść w przewlekłą. Continue reading „Przebiegi chorób”

Mechanizm powstawania naprzemiennej do sily pracy serca polega na znacznym wydluzeniu okresu niewrazliwosci refrakcji

Mechanizm powstawania naprzemiennej do siły pracy serca polega na znacznym wydłużeniu okresu niewrażliwości refrakcji. W związku z tym na pobudzenie serca oddziaływa tylko część włókien mięśniowych, które zdążyły wyjść z okresu niewrażliwości. Pobudzenie następne wywołuje skurcz większej liczby innych włókien mięśniowych, to nie tych, które były czynne poprzednio, gdyż nie wyszły one jeszcze i okresu niewrażliwości, lecz tych, które odzyskały swoją wrażliwość po okresie dłuższej refrakcji. Powstaje więc naprzemienność kurczliwości określonych włókien mięśniowych i równolegle do tego silniejszy lub słabszy skurcz serca w zależności od liczby kurczących się włókien. Cała więc sprawa naprzemiennej pracy serca sprowadza się do naprzemiennej niewrażliwości większej lub mniejszej liczby włókien mięśniowych serca. Continue reading „Mechanizm powstawania naprzemiennej do sily pracy serca polega na znacznym wydluzeniu okresu niewrazliwosci refrakcji”

Naprzemienna praca serca

Naprzemienna praca serca może powstać np. w różnego rodzaju zatruciach jadami, zaburzeniu krążenia wieńcowego, w zapaleniu płuc, gośćcu stawowym, grypie, durze plamistym brusznym i innych ostrych chorobach zakaźnych. Cwał serca o uszkodzeniu mięśnia sercowego i małowartościowym jego skurczu świadczy również tzw. rytm cwałowy galopprhthmus. Rytm cwałowy można wysłuchać i zarejestrować metodą zapisywania tonów serca, gdyż powstaje w tym rytmie dodatkowy, tzw. Continue reading „Naprzemienna praca serca”

ZABURZENIA NOMOTOPOWE AUTOMATYZMU SERA

ZABURZENIA NOMOTOPOWE AUTOMATYZMU SERA Zaburzenia nomotopowe rytmu serca przejawiają się jako przyśpieszenie lub zwolnienie czynności serca lub wreszcie jako niemiarowość bicia serca, w której przerwy między skurczami są różne. Przyśpieszenie czynności serca Przyśpieszenie czynności serca tachycardia pochodzenia zatokowego zależy od trzech czynników, a mianowicie od zwiększonej pobudliwości węzła Keith-Flacka, od zwiększonego napięcia nerwu współczulnego chronotropizm dodatni i wreszcie od zmniejszonego napięcia nerwu błędnego. Przyśpieszenie czynności serca może dochodzić do 120 i więcej uderzeń na 1 minutę. Każde przyśpieszenie czynności serca, niezależnie od przyczyny, która je wywołała, powstaje kosztem skrócenia okresu spoczynkowego serca i pociąga za sobą zmniejszenie jego objętości wyrzutowej wskutek niedostatecznego wypełnienia jam serca. Objętość minutowa w zasadzie nie zmienia się, lecz warunki pracy i odżywiania serca są gorsze, co prowadzi do osłabienia jego czynności, zwłaszcza wtedy, kiedy serce jest uszkodzone procesem patologicznym. Continue reading „ZABURZENIA NOMOTOPOWE AUTOMATYZMU SERA”

Jezeli skurcze dodatkowe powstaja w róznych miejscach miesnia sercowego

Jeżeli skurcze dodatkowe powstają w różnych miejscach mięśnia sercowego i dają w elektrokardiogramie obraz skurczów dodatkowych różnokształtnych, to sprawa ta świadczy o ciężkim uszkodzeniu mięśnia sercowego. Powstaje wtedy tzw. anarchia komórki, która najczęściej w krótkim czasie doprowadza do migotania komór i zatrzymania czynności serca. W zdrowym sercu różnokształtne skurcze dodatkowe wywołuje wprowadzenie, do krwi adrenaliny i innych ciał wywołujących tzw. Vaguspuls Walawski. Continue reading „Jezeli skurcze dodatkowe powstaja w róznych miejscach miesnia sercowego”

Bodzce heterotopowe

Bodźce heterotopowe mogą niekiedy wywoływać miarową czynność serca jeżeli powstają w nich odstępach czas i niweczą wpływ bodźca nomotopowego. Może również w miarowość heterotopowej wchodzić w grę niewrażliwość serca pochodząca z jego skurczu wywołanego bodżcem heterotopowym, w którym to skurczu bodziec nomotopowy nie może przejawić swego działania. Ognisko więc obcorodne bodźcotwórcze bierze na siebie rolę kierującą czynnością, rytm serca pochodzenia heterotpowego nie daje żadnych objawów klinicznych i wykrywa się go wyłącznie elektrokardiograficznie na podstawie zniekształconych zespołów komorowych. Wygląd miarowych zespołów komorowych jest taki sam jak zespołu komorowego powstałego ze skurczu dodatkowego wtrąconego w przebieg miarowej nomotopowej czynności serca. Czynność z bodźców heterotopowycb powstaje przede wszystkim w tych stanach zaburzeń bamotropowych, w których równowaga układu wegetatywnego przesuwa się tworzy nerwu błędnego, Atropina przywraca z powrotem rytm z bodźców nomotopowych. Continue reading „Bodzce heterotopowe”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 7

W przeciwieństwie do tego, 10-letnie przeżycie wśród pacjentów z niemowlęciem z rearanżacją MLL, w porównaniu ze starszymi pacjentami, było bardzo słabe (4 ? 4% w porównaniu z 26 ? 8%, P = 0,06, dane nie przedstawione). Trendy czasowe w przetrwaniu
10-letnia przeżywalność wśród pacjentów z niewydolnością indukcji wzrastała z czasem o około 10% (Tabela 1), ale była różna w poszczególnych podgrupach pacjentów. Wśród pacjentów z prekursorowym ALL z komórek B, 10-letnie przeżycie poprawiło się z 34 ? 5% przed 1993 r. Do 47 ? 4% w latach 1993-2000 (P = 0,02). Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 7”

Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 6

Pokazano również całkowity czas przeżycia u pacjentów z białaczką limfocytów T (panel C). SCT oznacza przeszczep komórek macierzystych. Ogółem 198 pacjentów przeszło hematopoetyczny przeszczep komórek macierzystych, podczas gdy 427 otrzymało tylko chemioterapię. 10-letni wskaźnik przeżycia wynosił 43 ? 4% wśród pacjentów, którzy przeszli transplantację, w porównaniu z 41 ? 3% wśród pacjentów, którzy nie przeszli transplantacji. Continue reading „Wyniki po niewydolności indukcyjnej w ostrej białaczce limfoblastycznej u dzieci AD 6”

Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F cd

W trakcie nawrotu lorlatinibu choroba w końcu powróciła, ale ponownie otrzymała odpowiedź na kryzotynib. Opisujemy molekularne podstawy oporności na lorlatinib i reaktywację na kryzotynib u tego pacjenta. Opis przypadku
52-letnia kobieta z przerzutowym NSCLC z rearanżacją ALK otrzymywała krizotynib w pierwszej linii i uzyskała klinicznie istotną odpowiedź trwającą 18 miesięcy. Tomografia komputerowa (CT) w tym czasie ujawniła nową limfadenopatię brzuszną. Przeszła biopsję węzła chłonnego, który powiększał się podczas przyjmowania kryzotynibu; próbka biopsyjna wykazała mutację ALK C1156Y oporną na krizotynib.17 Crizotinib przerwano, a ona zaczęła otrzymywać certynib. Pierwsze restytucyjne skany CT w 5 tygodniu wykazywały postępującą chorobę z licznymi nowymi przerzutowymi zmianami w wątrobie. Następnie otrzymała inhibitor białka szoku termicznego 90 (HSP90) (AUY922) i szybko pogarszała się choroba. Continue reading „Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F cd”

Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii cd

Poziomy RNA HIV-1 w osoczu mierzono partiami przy użyciu testu RealTime HIV-1 (m2000 RealTime System, Abbott Molecular). Próbki antykoagulowane EDTA pełnej krwi analizowano za pomocą BD Multitest na cytometrze przepływowym FACSCalibur (Becton Dickinson). Podtyp HIV-1 przeprowadzono w sposób opisany wcześniej (patrz rozdział Metody dodatkowe w dodatkowym dodatku). Analiza danych
Dzień 0 zdefiniowano jako dzień, w którym pierwsza próbka krwi była reaktywna dla RNA HIV-1. Poziomy wirusowego RNA poniżej dolnej granicy oznaczalności były imputowane przez podzielenie granicy kwantyfikacji przez dwa. Wzrost wirusowy obliczono od daty ostatniej próbki ujemnej do najwyższego miana wirusa, z wyłączeniem danych od uczestników, dla których okres między ostatnią próbką ujemną a pierwszą próbką, która była dodatnia dla RNA HIV-1, był dłuższy niż 10 dni. Wczesne nadiry w miano wirusa HIV-1 RNA zdefiniowano jako najniższe miano wirusa po najwyższym miano wirusa przez dzień 42. Continue reading „Perspektywiczne badanie ostrej infekcji HIV-1 u dorosłych w Afryce Wschodniej i Tajlandii cd”