Pomocniczy deksametazon w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych związanym z HIV ad 6

Szare linie oznaczają dane dla poszczególnych pacjentów, a linia ciągła pokazuje wygładzanie wykresu rozrzutu w oparciu o regresję lokalną. Spadek liczby grzybów w PMR, mierzony w jednostkach tworzących kolonie (CFU) na mililitr, podczas pierwszych 14 dni był znacznie wolniejszy u pacjentów z grupą otrzymującą deksametazon niż u pacjentów w grupie placebo. Deksametazon był związany ze znacznie wolniejszymi spadkami liczby kryptokokowych jednostek tworzących kolonie w CSF niż w grupie placebo podczas pierwszych 2 tygodni leczenia (ryc. 3). Szybkość spadania na dzień wynosiła -0,21 log10 jednostek tworzących kolonie na mililitr (95% CI, -0,24 do -0,19) w grupie deksametazonu wobec -0,31 log10 jednostek tworzących kolonie na mililitr (95% CI, -0,34 to – 0,28) w grupie placebo (p <0,001) (tabela 2). Liczba pacjentów z nawrotem była podobna w obu grupach (5 w grupie otrzymującej deksametazon i 7 w grupie placebo). Szczegółową definicję nawrotu przedstawiono w Rozdziale 7 Dodatku Uzupełniającego. Continue reading „Pomocniczy deksametazon w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych związanym z HIV ad 6”

Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne czesc 4

Po wlewie insuliny komponent o wysokiej częstotliwości uległ zmniejszeniu w obu grupach, ale pozostał wyższy u pacjentów z niedoborem MC4R w trakcie procedury zaciskowej (P = 0,02), co jest zgodne z większą aktywnością układu przywspółczulnego i stosunkowo niższą aktywnością współczulną niż u osób kontrolnych (ryc. 2B). Składnik niskiej częstotliwości o zmienności rytmu serca, złożony pomiar aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, był podobny w obu grupach podczas całego badania (dane niepokazane). Kwadratowy średni kwadrat kolejnych różnic (RMSSD) pomiędzy sąsiednimi normalnymi odstępami RR, wskaźnik aktywności przywspółczulnej, był podobny u pacjentów z niedoborem MC4R i osobników kontrolnych podczas snu (Figura 2C). RMSSD zmniejszył się w odpowiedzi na przebudzenie u osób kontrolnych, ale nie było zmian u pacjentów z niedoborem MC4R. Continue reading „Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne czesc 4”

Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne ad

Aby zbadać wpływ zwiększonej sygnalizacji poprzez receptory melanokortyny, badaliśmy krótkoterminowe efekty agonisty receptora melanokortyny u ochotników z nadwagą lub otyłych. Metody
Badania fizjologiczne u pacjentów z niewydolnością MC4R
Przeanalizowaliśmy ciśnienie krwi i dane metaboliczne dla 46 dorosłych z niedoborem MC4R z 32 rodzin nuklearnych zidentyfikowanych jako część badania Genetyka otyłości.13 Wszyscy pacjenci byli heterozygotyczni pod względem całkowitej mutacji powodującej utratę funkcji w MC4R (szczegóły, patrz Tabela w Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu). Zrekrutowaliśmy 30 dorosłych ochotników, których uznaliśmy za mających nadwagę, co zostało zdefiniowane jako mające wskaźnik masy ciała (BMI, waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach) powyżej 25 lub otyłych (BMI,> 30) i którym wykazano, że ma normalną sekwencję genetyczną MC4R. Wszystkie podmioty wyraziły pisemną świadomą zgodę.
Badania zostały przeprowadzone w Wellcome Trust Clinical Research Facility w Addenbrooke s Hospital zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej po zatwierdzeniu przez komisję etyczną w Addenbrooke s Hospital. Continue reading „Modulacja ciśnienia krwi przez centralne szlaki melanokortynologiczne ad”

Perfuzja maszynowa lub chłodzenie w transplantacji nerek u dawców ad 5

U 25 dawców (4,6%) metody konserwacji zostały zmienione z powodu nieprawidłowej anatomii naczyniowej nerki przypisanej perfuzji maszynowej. Anomalii naczyniowych nie zaobserwowano znaczącego wpływu na opóźnioną funkcję przeszczepu. Nieprawidłowa anatomia naczyniowa nie zwiększała znacząco ryzyka niewydolności przeszczepu, a dodanie tego czynnika do modelu Coxa nie miało wpływu na współczynnik ryzyka w przypadku niepowodzenia przeszczepu związanego z perfuzją maszynową w porównaniu z przechowywaniem w chłodzie (patrz Dodatek dodatkowy). 20 innych przyczyn wykluczenia z par nerek (ryc. 1) było następujących: 12 zdarzeń niepożądanych, które wystąpiły podczas procedury dawcy, 5 przypadków, w których dawca miał jedną nerkę, 2 przypadki, w których zgoda na dawstwo nerki była wycofano tuż przed złożeniem zamówienia, a procedurę obejmującą dawcę po śmierci sercowo-naczyniowej planowaną jako darowizna kategorii Maastricht III, ale zmieniono ją na dawkę z Maastricht kategorii II (śmierć kardiologiczna po nieudanej reanimacji). Continue reading „Perfuzja maszynowa lub chłodzenie w transplantacji nerek u dawców ad 5”

Odkażanie przewodu pokarmowego i Oropharynx u pacjentów z ICU ad 6

Szacowana kompletność nadzoru kulturowego na ośrodek wynosiła średnio 87% (zakres od 67 do 98) dla próbek doodbytniczych i 82% (zakres od 69 do 95) dla próbek dróg oddechowych. Dane z sześciu pomiarów punktowości na każdy okres badania analizowano łącznie. W przypadku wszystkich kombinacji patogen-antybiotyk, wskaźnik niewrażliwości był mniejszy niż 5% (tabela 4). W przypadku oporności wielolekowej wskaźnik niewra.liwości był mniejszy ni. 2,5% dla dwóch antybiotyków i mniejszy lub równy 2% dla trzech antybiotyków. Continue reading „Odkażanie przewodu pokarmowego i Oropharynx u pacjentów z ICU ad 6”

Syndrom z wrodzoną neutropenią i mutacjami w G6PC3 ad 9

W przypadku braku wewnątrzkomórkowej glukozy GSK-3. ulega aktywacji, a zatem może fosforylować cząsteczkę antyapoptotyczną Mcl-1, pośrednicząc w jej degradacji. 3031 Neutrofile pacjentów z niedoborem G6PC3 mają wyższy poziom niefosforylowanego GSK-3. i fosforylowanego Mcl-1. niż neutrofile od osób nie dotkniętych chorobą, odkrycie sugerujące, że zmniejszenie antyapoptotycznego Mcl-1 odpowiada za zwiększoną apoptozę w neutrofilach z niedoborem G6PC3. Continue reading „Syndrom z wrodzoną neutropenią i mutacjami w G6PC3 ad 9”

Syndrom z wrodzoną neutropenią i mutacjami w G6PC3 ad

Pomimo wglądu w rolę apoptozy w wrodzonej neutropenii, 12,16,17, mechanizmy neutropenii i ryzyko białaczki u pacjentów z ciężką wrodzoną neutropenią są nie do końca poznane. Zgłaszamy zespół złożony z ciężkiej wrodzonej neutropenii, innych wrodzonych nieprawidłowości i mutacji biallelicznych w G6PC3, genu kodującym glukozo-6-fosfatazę, katalityczną podjednostkę 3. Metody
Pacjenci i kontrole
Pobraliśmy próbki krwi i szpiku kostnego od pacjentów i zdrowych ochotników za ich pisemną świadomą zgodą. Badanie zostało zatwierdzone przez instytutowy zespół kontrolny Hannover Medical School.
Metody analityczne
Genotypowaliśmy markery mikrosatelitarne w skanie całego genomu dla rodziny z ciężką wrodzoną neutropenią, z rodowodem zidentyfikowanym jako SCN-I. Continue reading „Syndrom z wrodzoną neutropenią i mutacjami w G6PC3 ad”

Syndrom z wrodzoną neutropenią i mutacjami w G6PC3

Głównymi cechami ciężkiej wrodzonej neutropenii są początek ciężkich zakażeń bakteryjnych we wczesnym okresie życia, niedobór dojrzałych neutrofili i zwiększone ryzyko białaczki. U wielu pacjentów genetyczne przyczyny ciężkiej wrodzonej neutropenii są nieznane. Metody
Wykonaliśmy genotypowanie genomowe i analizę sprzężeń w dwóch spokrewnionych rodowodach z pięciorgiem dzieci dotkniętych ciężką wrodzoną neutropenią. Geny kandydujące z przedziału łączącego zostały zsekwencjonowane. Przeprowadzono testy funkcjonalne i eksperymenty rekonstytucji. Continue reading „Syndrom z wrodzoną neutropenią i mutacjami w G6PC3”

Kontrola glikemii u pacjentów z insulinoburczem leczonych ewerolimusem

Postępowanie w przypadku opornej hipoglikemii z powodu złośliwego insulinoma jest trudne. Obecnie dostępne terapie obejmują modyfikację diety, diazoksyd i, u pacjentów z chorobą oporną, stosowanie dożylnej infuzji dekstrozy lub żywienia dojelitowego. Pacjenci z zaawansowanymi, nieresekcyjnymi insulinoma często mają przedłużone hospitalizacje i mogą mieć śmiertelne powikłania związane z tą chorobą.
Ssakalnym celem rapamycyny (mTOR) jest serynowo-treoninowa kinaza białkowa, która bierze udział w komórkowej odpowiedzi na substancje odżywcze i sygnalizację czynnika wzrostu; mTOR działa za 3-kinazą fosfatydyloinozytolu i AKT (znaną również jako kinaza białkowa B) i jest nieprawidłowo aktywowany w wielu nowotworach. Inhibitory mTOR są coraz częściej uznawane za ważną nową klasę środków do stosowania w onkologii. Continue reading „Kontrola glikemii u pacjentów z insulinoburczem leczonych ewerolimusem”

przychodnia opole ul fieldorfa ad 6

Inne schematy chemioterapii i transplantacji oraz autoprzeszczepy lub transplantacje od dawców innych niż rodzeństwo identyczne z HLA nie były brane pod uwagę i mogą mieć różne wyniki. Jednak metody zastosowane w tym badaniu można łatwo zastosować do porównań tych innych podejść. Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (PO1-CA-40053, U10-CA-29139, CA-33625, CA-29281, CA-32053, CA-31566 i CA-30969) z National Cancer Institute, National Heart, Lung i Blood Institute i National Institute of Allergy and Infectious Diseases oraz dotacje od Alpha Therapeutic Corporation, Armour Pharmaceutical Company, Lynde i Harry Bradley Foundation, Bristol-Myers, Burroughs Wellcome Company, Charles E. Culpeper Foundation, Eleanor Naylor Dana Charitable Trust , Eppley Foundation for Research, Hoechst-Roussel Pharmaceuticals, Immunex Corporation, Kettering Family Foundation, Robert J. i Helen C. Continue reading „przychodnia opole ul fieldorfa ad 6”